Est-ce que le tabac fait vieillir ?

Alireza FIROOZ et son équipe ont souhaité comparer les propriétés biophysiques de la peau chez les fumeurs et les non-fumeurs. Pour ce faire, des fumeurs et des non-fumeurs ont subi des tests afin de mesurer les paramètres d'élasticité de la peau, l'épaisseur de l'épiderme et du derme, ainsi que la densité. La profondeur des sillons nasogéniens droits a également été mesurée.

Résultats : L'élasticité était plus faible chez les fumeurs au niveau du front. L'épaisseur du derme était plus élevée chez les fumeurs sur la joue (2361,54 μm contre 2105,95 μm). La densité de l'épiderme était plus faible chez les fumeurs sur le front (101,16 contre 124,13), et celle du derme plus faible chez les fumeurs sur le bras (58,7 contre 72,65). Le volume et la surface des sillons nasogéniens étaient plus élevés chez les fumeurs, mais seule la différence de surface était significative.

Nous pouvons alors dire que le tabac provoque un vieillissement cutané précoce, à travers l'apparition de rides et ridules et d'un teint terne. On parle notamment de “visage du fumeur” avec des rides profondes, des contours osseux proéminents et une décoloration cutanée grisâtre, due au ralentissement du renouvellement des cellules de l’épiderme qui vont alors s’accumuler.

Quels sont les mécanismes biologiques impliqués ?

Les changements dans le métabolisme macromoléculaire du derme sont un facteur majeur du vieillissement de la peau. Les altérations moléculaires dans le derme comprennent la diminution de la synthèse du collagène, l'induction des métalloprotéinases matricielles (MMP), et l'accumulation anormale de fibres élastiques et de protéoglycanes. Il a été démontré que les fumeurs ont moins de fibres de collagène et d'élastine dans le derme ; cette constatation peut justifier la faible densité du derme chez les fumeurs. En effet, la biosynthèse de nouveau collagène et de ses précurseurs (procollagène I et III) est diminuée de manière significative par la fumée de tabac dans les fibroblastes cutanés en culture.

L'accumulation de matériel d'élastose, soit la lyse du tissu élastique, s'accompagne de la dégradation des protéines matricielles, médiée par les MMP dans le vieillissement de la peau. Les MMP constituent une famille d'enzymes responsables de la dégradation des composants de la matrice extracellulaire, tels que le collagène, les fibres d'élastine et divers protéoglycanes. L'expression de l'ARNm des MMP-1 et MMP-3, membres de la famille des MMP associés à la membrane extracellulaire, a été induite dans les fibroblastes cutanés en culture traités avec de la fumée de cigarette. Ces résultats confirment l'idée que les MMP sont les principaux médiateurs du vieillissement cutané.

Ces MMP sont activés par les espèces réactives de l'oxygène (ERO). Celles-ci peuvent être contenues dans la fumée du tabac sous formes d'espèces de nitrogène, ou peuvent être produites en réponse à la fumée de tabac lors d'un stress oxydatif. La phase goudronneuse de la cigarette contient plusieurs radicaux libres relativement stables, tels qu'un complexe quinone/hydroquinone (Q/QH2). Ce polymère Q/QH2 peut fonctionner comme un système d'oxydoréduction actif en réduisant l'oxygène moléculaire dans les poumons des fumeurs pour produire des radicaux O2.- qui, à leur tour, réduisent l'oxygène moléculaire dans les poumons des fumeurs pour produire des radicaux O2.-. Elles vont ensuite activer les MMP, qui vont donc contribuer au vieillissement cutané. Ces espèces peuvent également amplifier elles-mêmes ces effets par l'oxydation des tissus et la dégradation des fibres dermiques.