Les bienfaits de l'ectoïne pour la peau.

L'ectoïne pourrait aussi agir en tant qu'anti-inflammatoire. Dans une étude, Andreas BILSTEIN et son équipe a cherché à voir un potentiel bénéfice d'une application topique d'ectoïne sous forme de crème sur 65 patients atteints de dermatite atopique. Les patients ont appliqué la crème à l'ectoïne et une crème "contrôle" (une autre crème anti-inflammatoire) sur les lésions deux fois par jour pendant 28 jours.

Après 7 et 28 jours, les zones cutanées traitées ont été évaluées par des scores SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) et IGA (Investigator's Global Assessment). Le SCORAD mesure la sévérité de la dermatite atopique pour chacun des cinq symptômes (erythème, papules, croûtes et suintement, excoriation et lichenfication), en leur donnant un score d'intensité de 0 à 3, puis en les additionnant pour avoir la somme totale. L'IGA mesure la sévérité de l'affection en notant de 0 (pas de signe inflammatoire de la dermatite atopique) à 5 (erythème et papulation/infiltration très sévère avec suintement/croûtes)

Les chercheurs ont constaté qu'après l'application du traitement, la somme moyenne du SCORAD a diminué en passant de 7,51 à 5,32 et à 3,77 à la visite finale, plus efficace par rapport à la crème "contrôle", passant d'un score de 7,55 à 5,74 et à 4,45 à la dernière visite. Concernant le score IGA, il a diminué en passant de 2,82 à 2,20 et à 1,57 à la visite finale, plus efficace par rapport à la crème "contrôle", passant d'un score de 2,82 à 2,31 et à 1,86 à la dernière visite.

L'ectoïne en application cutanée réduit donc les symptômes inflammatoires de la dermatite atopique. Il a été démontré que l'ectoïne stabilise les structures membranaires des cellules épithéliales humaines, y compris les kératinocytes épidermiques. Elle empêche ainsi le déclenchement des cascades de signaux pro-inflammatoires, nécessaires à la régulation à la hausse des molécules inflammatoires, telles que ICAM-1 à la surface des kératinocytes humains. Cette molécule d'adhésion est une caractéristique des maladies inflammatoires de la peau, telles que le psoriasis et la dermatite atopique. Dans l'ensemble, cela indique clairement que l'ectoïne possède des propriétés anti-inflammatoires.

Une expérience menée par Vladislav O. SOLDATOV et son équipe avait pour but d'évaluer l'activité réparatrice de l'ectoïne en utilisant un modèle de brûlure thermique chez le rat. Chez 30 rats mâles, deux brûlures thermiques ont été réalisées, l'une d'entre elles ayant été traitée par application topique d'un gel à l'ectoïne (500 mg) pendant 7 jours, l'autre ayant servi de contrôle. Au jour 8, des échantillons de peau dans la zone de la brûlure ont été prélevés pour un examen morphologique.

Le groupe d'observation de l'ectoïne a révélé une récupération presque complète de la peau. Sur la surface de la brûlure, une croûte est visualisée, sous laquelle se trouve une fine couche d'épiderme nouvellement formée. Dans les couches sous-jacentes du derme, un squelette fibreux est constitué de fibres de collagène matures, qui présentent tous les critères morphologiques et fonctionnels nécessaires à la formation d'un tissu conjonctif. Enfin, de nombreux lymphocytes ont été détectés. Dans le groupe contrôle, les chercheurs ont observé la présence d'œdèmes et de nécrose sur les plaies, avec une cicatrisation moins efficace.

Les mécanismes précis par lesquels l'ectoïne agit sur la cicatrisation n'ont pas encore été élucidés. Cependant, on peut supposer que l'ectoïne agit en stimulant la prolifération cellulaire par les lymphocytes, permettant une meilleure réparation de la peau. En outre, les lymphocytes peuvent sécréter des facteurs de croissance et des cytokines qui favorisent la migration des cellules impliquées dans la réparation tissulaire, comme les fibroblastes et les cellules endothéliales. Ces mécanismes pourraient donc être impliqués dans l'amélioration de la cicatrisation après application topique d'ectoïne.

Afin de mesurer le pouvoir hydratant de l'ectoïne, Hansjuergen DRILLER et d'autres chercheurs ont appliqué sur l'avant-bras de cinq volontaires deux fois par jour pendant une semaine une émulsion contenant 0%, 2% et 5% d'ectoïne. La perte insensible en eau (TEWL) a été augmentée synthétiquement, puis déterminée à l'aide d'un TEWAmeter avant et après l'application d'ectoïne, alors que la teneur en eau de la peau est déterminée à l'aide d'un cornéomètre avant l'application et après l'application finale.

À court terme, l'ectoïne dans une émulsion protège la peau contre la déshydratation, et produit une teneur en eau plus élevée que le contrôle. On observe au jour final 40 U.A. d'hydratation (unité arbitraire) sans ectoïne et 60 U.A. avec ectoïne. Les résultats montrent également que l'ectoïne maintient un degré d'hydratation de la peau supérieur à celui de la peau non-traitée ou traitée par placebo. La teneur en eau de la peau au bout de 24 heures de déshydratation est de 50 U.A. sans ectoïne et 60 U.A. avec ectoïne. À long terme, après huit jours d'application, l'hydratation a nettement augmenté jusqu'à 200% par rapport à la peau traitée par placebo et est restée constante jusqu'à la fin de la période de test.

Cet effet peut être expliqué par la capacité de l'ectoïne à former des complexes avec les molécules d'eau. En effet, les molécules d'eau s'organisent en amas autour des molécules d'ectoïne et forment des liaisons hydrogènes avec elles. Cette propriété est vitale pour les bactéries halophiles vivant dans des milieux salés qui la synthétisent, car elle leur permet de limiter leur perte en eau induite par la salinité du milieu. C'est donc cette propriété qui permettrait à l'ectoïne de maintenir l'hydratation cutanée et d'augmenter la teneur en eau de la peau.

En 2020, l'équipe de Hsin-Ling YANG a souhaité démontrer un effet dépigmentant de l'ectoïne. Pour ce faire, ils ont irradié des kératinocytes humains aux UVA afin de stimuler la production de mélanine, cellules pré-traitées avec de faibles concentrations d'ectoïne (0,5 - 1,5 μM) et testées pour divers paramètres dépigmentants et anti-mélanogènes.

Les kératinocytes exposés aux UVA ont été stimulés pour leur proopiomélanocortine (POMC) et également l'hormone mélanotrope-alpha (α-MSH) dérivée de la POMC. En effet, la production de mélanine est régulée par α-MSH, qui est produite à partir de la POMC. Ils ont constaté que le pré-traitement à l'ectoïne a régulé à la baisse l'expression de POMC et α-MSH.

De plus, chez des cellules préalablement stimulées avec α-MSH, on constate que celles exposées à des concentrations croissantes en ectoïne (100 - 400 μM) voient leur pourcentage de mélanine et de tyrosinase diminuer significativement, avec une baisse de la mélanine de 85% pour 400 μM d'ectoïne.

On suppose que l'ectoïne agit de la sorte par le biais d'une baisse de l'activité de la tyrosinase, enzyme indispensable à la synthèse de mélanine, et une baisse de α-MSH, ce qui provoque une baisse de la quantité de mélanine et donc un effet éclaircissant.